2月6日，國際期刊Nature Communications在線發(fā)表了研究所孟廣勛團隊題為Microbiota-derived acetate enhances host antiviral response via NLRP3的研究論文，該研究通過一系列體內和體外實驗，揭示了流感病毒感染過程中腸道菌群代謝產物乙酸鹽通過NLRP3增強I型干擾素的產生而抵抗病毒感染的機制。 

　　致病性病毒感染是人類健康面臨的一個重大挑戰(zhàn)。宿主對呼吸道流感病毒的免疫防御與菌群及其代謝密切相關，同時也涉及NLRP3炎癥小體的激活。然而，菌群和NLRP3發(fā)揮保護功能的機制都需深入解析。孟廣勛課題組從Nlrp3^-/-小鼠的腸道菌群中分離到一株假長雙歧桿菌(Bifidobacterium pseudolongum) NjM1，該菌株能在野生型小鼠體內抵抗IAV感染。這種保護作用是由NjM1產生乙酸鹽進而增強I型干擾素（IFN-I）的合成而實現(xiàn)的。在機制上，乙酸鹽作用于受體GPR43后，NLRP3橋接GPR43和MAVS、促進MAVS的寡聚和下游信號，增強IFN-I產生。實驗數(shù)據表明NLRP3能介導乙酸鹽產生菌增強IFN-I誘導（圖例），提示乙酸鹽-GPR43-NLRP3-MAVS-IFN-I信號軸是對抗呼吸道病毒感染的一個潛在治療靶點。 

　　圖例：NLRP3介導腸道菌代謝產物乙酸鹽增強I型干擾素產生而抵抗病毒感染 

　　研究所博士后牛俊領為該論文第一作者，研究所孟廣勛研究員、上海交通大學生命科學技術學院微生物代謝國家重點實驗室趙立平教授和張晨虹研究員為論文的共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金、科技部重點研發(fā)計劃、中科院先導和中科院國際合作重點項目以及上海市市級科技重大專項、上海市優(yōu)秀學科帶頭人等項目支持。 

　　原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-023-36323-4